[鈉與鉀]之11: 低血鉀 - 開始DD

 開始D/D

Original flowchart adapted from Brenner and 內科學誌, Modified by 鄭又齊 with CC授權

  • 在初步排除了因分佈問題所造成的低血鉀後,我們接著要真正去評估身體到底是發生了什麼事,造成了後續的低血鉀。

  • 首先先評估K從哪裡流失。我們這裡推薦使用Urine K/Cr ratio(不用抽血,可realtime透過尿液評估)而非TTG。這裏抓的threshold是 Urine K/Cr ratio = 2(注意上下的單位要一樣,本院Urine K是mmol/L,而Urine Cr是mg/dl,則所除之比值要再乘以11才是單位相同時的比值

(補充:TTKG公式的來由)
  1. TTKG代表的是K分泌到CCD的能力。故要比較的就是在CCD時的尿腔鉀濃度和血中的鉀,尿鉀[CCD]/血鉀[CCD]比值越大代表分泌能力越強。
  2. 但是我們不知道在CCD時尿腔內的鉀濃度是多少,故只能從終端的urine[K]來回推。這裡假設CCD之後,純粹只有水分吸收尿液濃縮,而沒有鉀的吸收分泌(所以TTKG假設ADH有作用
  3. 正常情況下尿進CCD前是isotonic,所以用serum Osm來代表在CCD的urine OsmCCD,此時再和最後出來的urine Osmurine來比較,我們就知道這段過程中尿液濃縮了多少倍,也就可以推知在濃縮前,CCD內的尿KCCD究竟是多少。


如果Urine K/Cr < 2

  • Urine K/Cr < 2歸在low renal K excretion
    多數是因為GI loss,少數是因長期的intake不足(daily K intake 100mEq,相對於身體儲藏3500mEq要好一陣子吃不好才會造成明顯之低血鉀)。這其中還可以由酸鹼狀態進一步區分可能的成因。

    1. 腸胃道流失bicarbonate和K,故呈現metabolic acidosis以及腎臟積極留鉀,造成Urine K/Cr低
    2. Remote diuretics因volume contraction而造成metabolic alkalosis,然後因為現在已經停用diuretics故尿鉀低。
    3. 小麻上面寫從上消化道的GI loss(vomiting, NG drain),因為流失的是HCl,故最後呈現的往往是Metabolic alkalosis(因為流失H+)+2nd hyperaldosteronism(因為volume depletion)造成Urine K排泄增加。

那Urine K/Cr > 2呢?


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