[鈉與鉀]之12: 低血鉀 - 腎臟是為了什麼持續流失鉀(一)?


腎臟是為了什麼持續流失鉀?

Original flowchart adapted from Brenner and 內科學誌, Modified by 鄭又齊 with CC授權

Urine K/Cr>2則屬high renal K excretion。因為排鉀我們最熟的就是aldosterone了,所以我們接著要來評估RAA相關路徑是否有被活化。而BP and volume就像是RAA system的一扇窗,所以...

BP & Volume↑ 血壓、體液溶積增加


  • (最左邊) RAA最上游的renin就開始高了,下游的aldo也因而升高,有renin-secreting tumor、RVH(renal vascular hypertension)等等
  • (中間) 而中游的aldosterone過多, renin被回饋抑制而低的則有原發性醛固酮過多症(Primary aldosteronism)的病人
  • (最右邊) 最下游的,像是
    1. Liddle’s syndrome
      ENaC mutation造成無法從apical上被取下分解,等於一直在作用→ 吸收Na
    2. AME(Apparent mineralcorticoid excess syndrome)
      因inactive mutation of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase造成Cortisol無法被代謝成較低活性的cortisone,而過多的Cortisol作用在mineralcorticoid receptor上造成aldosterone-like的症狀
    3. 服用Licorice(甘草,像是brown mixture)
      和AME類似,是透過抑制上述的11β-hydroxysteroid dehydrogenase造成cortisol累積,最後往上回饋抑制renin, aldosterone都低
    4. 此外,如上所述,因為cortisol也有部分mineralcorticoid的作用,所以我們額外還要去看cortisol相關的狀況,這包括了:

      ─ Cortisol過多(ectopic ACTH, Cushing’s syndrome, 外來的hydrocortisone等等),以及

      ─ Cortisol製造過程中因故無法走完,使具備mineralcorticoid effect(下圖右上角的紫色範圍=第一象限)的11-deoxycorticosterone(圖中虛線圓)過度累積而又沒有相關的回饋抑制機制。可能造成上述狀況的病症為11β-Hydroxylase or 17α-Hydroxylase deficiency(圖中虛線框)。
Figure adapted from Häggström M, Richfield D (2014). "Diagram of the pathways of human steroidogenesis". Wikiversity Journal of Medicine 1 (1).


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