[鈉與鉀]之12: 低血鉀 - 腎臟是為了什麼持續流失鉀(一)?

腎臟是為了什麼持續流失鉀?

Original flowchart adapted from Brenner and 內科學誌, Modified by 鄭又齊 with CC授權

Urine K/Cr > 2則屬high renal K excretion。因為排鉀我們最熟的就是aldosterone了，所以我們接著要來評估RAA相關路徑是否有被活化。而BP and volume就像是RAA system的一扇窗，所以...

(最左邊) RAA最上游的renin就開始高了，下游的aldosterone也因而升高
有renin-secreting tumor、RVH（renal vascular hypertension）等等
(中間) 而中游的aldosterone過多， renin被回饋抑制而低的
則有原發性醛固酮過多症（Primary aldosteronism）的病人
(最右邊) 最下游的，像是

Liddle’s syndrome
ENaC mutation造成無法從apical上被取下分解，等於一直在作用→ 吸收Na
AME（Apparent mineralcorticoid excess syndrome）
因inactive mutation of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase造成Cortisol無法被代謝成較低活性的cortisone，而過多的Cortisol作用在mineralcorticoid receptor上造成aldosterone-like的症狀
服用Licorice（甘草，像是brown mixture）
和AME類似，是透過抑制上述的11β-hydroxysteroid dehydrogenase造成cortisol累積，最後往上回饋抑制renin, aldosterone都低
此外，如上所述，因為cortisol也有部分mineralcorticoid的作用，所以我們額外還要去看cortisol相關的狀況，這包括了:

─ Cortisol過多（ectopic ACTH, Cushing’s syndrome, 外來的hydrocortisone等等），以及

─ Cortisol製造過程中因故無法走完，使具備mineralcorticoid effect（下圖右上角的紫色範圍＝第一象限）的11-deoxycorticosterone（圖中虛線圓）過度累積而又沒有相關的回饋抑制機制。可能造成上述狀況的病症為11β-Hydroxylase or 17α-Hydroxylase deficiency（圖中虛線框）。

Figure adapted from Häggström M, Richfield D (2014). "Diagram of the pathways of human steroidogenesis". Wikiversity Journal of Medicine 1 (1).

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