[鈉與鉀]之13: 低血鉀 - 腎臟是為了什麼持續流失鉀(二)?


BP & Volume normal/low 血壓、體液溶積未增加


  • BP或volume沒有顯著增加的病人,我們接著用酸鹼來做後續的鑑別診斷,而酸的部分主要是要區分出原因是否和RTA相關。
    1. 評估的方式為看urine NH4+的排出情形(腎臟是否能正常排酸),這裏建議計算Urine NH4+的方式是urine osmole gap的一半


      (過往用urine anion gap的方式可能會受到未知陰離子的干擾,像是大量的bicarbonate, penicillin, ketoacid和強力膠toluene的代謝物hippurate acid等等,故推薦用此算法)
    2. Cutpoint則是抓在Urine NH4+/UCr = 15,以下算low → 包含DKA、RTA以及會引起類似dRTA表徵的amphotericin B(H+ back diffusion), glue sniffing(=toluene,decrease H+ secretion)
    3. 特殊藥物相關
      Non-reabsorbable anions造成尿腔負電性↑,像是penicillins, nafcillin, dicloxacillin, ticarcillin, oxacillin, carbenicillin
      K和Mg wasting:Amphotericin, foscarnet, cisplatin, ifosfamide, Cetuximab

  • 剩下來metabolic alkalosis的部分就比較單純。由於alkalosis的時候,過量而被濾出的bicarbonate會和一部分的Na結合,故會增加Na的排泄量,影響判斷,因此我們改以Urine Cl來評估。
    1. Urine Cl減少(<10mEq/L)的情況很好想像,就是吐胃酸(HCl)和Cl-losing diarrhea
    2. Urine Cl增加(>20mEq/L)的部分。尿液中的K, Cl增加又合併低血鉀,正常反應應該都要想到利尿劑吧,所以我們接著用尿液有沒有增加排鈣(UCa)來區分高尿鈣bartter syndrome(furosemide)以及低尿鈣Gitelman syndrome(thiazide)。
    3. 為什麼這兩個syndrome可以用尿鈣來區分呢? 補充如下

      ─ Furosemide會抑制TAL(Thick ascending limb)的NKCC2 transporter,造成該處減少吸收NaCl以及減少K+經由ROMK重入尿腔(Apical K+ recycle),於是尿腔的正電性漸少,而原本借此驅動的paracellular reabsorption of Ca2+自然也減少,造成最後尿鈣增加。

      ─ Thiazide因為流失鈉造成Contraction of the extracellular volume,這會驅動近曲小管(proximal tubule)去補償性的增加該處的尿鈉吸收,於是也連帶地增加該處藉由electrochemical gradient所帶來的passive Ca2+ reabsorption,造成最後的尿鈣減少

    4. 一個有趣的補充: Cisplatin會造成類似Gitelman syndrome的徵候(Chronic renal magnesium loss, hypocalciuria and mild hypokalaemic metabolic alkalosis),而Gentamicin toxicity則是Bartter syndrome-like。


我們最後再來看一次完整的流程圖

Original flowchart adapted from Brenner and 內科學誌, Modified by 鄭又齊 with CC授權


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