[鈉與鉀]之2: 正常生理對鈉離子濃度的調控


正常生理對鈉離子濃度的調控


  • 60%的Na在PCT(近曲小管)吸收,30%在TALH(thick ascending loop of Henles,也就是Na-K-2Cl pump,Furosemide/Bartter syndrome那邊),7%在DCT(遠曲小管,Thiazide/Gitelman syndrome那邊),剩下2~3%才在集尿管。99%濾過的鈉都會被回收。

figure adapted from Brenner and Rector's The Kidney 9 ed.

  • 除了尿液之外,常見的汗液是低鈉低張溶液(約30~65mEq/L1. ),而腸液/膽汁則含有較高濃度的鈉。

Table adapted from Washington Manual of Medical Therapeutics 34 ed.

  • 身體調控鈉離子濃度最快的方式便是透過調控分母,也就是身體的水量,主要的機制便是ADH(Anti-Diuretic Hormone)



延伸閱讀:馬拉松的跑者為什麼會出現低血鈉?而NG decompression, PTCD drainage, bowel cutaneous fistula各會造成什麼樣的電解質異常?




正常生理對水分的調控


  • 正常生理一天尿液最少有500ml(600mOsm的溶質以最大濃度1200mOsm/L的濃縮尿液排出),而呼吸道及皮膚的insensible loss約600ml(或8-10ml/kg of BW,intubation及發燒會增加這方面的流失),糞便約200ml。
  • 攝取水分不足會增加ECF的滲透壓,刺激下視丘引起渴覺,進而分泌ADH在CD(collecting duct)把水分吸收回來,增加尿液的滲透壓。體液容積不足或是Angiotensin也會刺激ADH(來把水分收回來,應該很好想像),所以光是effective volume不足就會持續刺激ADH分泌。


figure adpated from Brenner and Rector's The Kidney 9 ed.


  • 若體液容積不足或過多,則是刺激血管的baro-receptor、入球小動脈等,藉由RAA system, natriuretic peptide(e.g. ANP)等來增加或減少尿鈉的回收。
  • 諸多因素調控著ADH的分泌,故並不是hypotonicity時ADH一定被抑制,一定要去找其他的contributing factor(Nausea is the most prominent nonosmotic stimuli to AVP secretion in human)





延伸閱讀:為什麼Thiazide比較會造成低血鈉,而Furosemide較不會?



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