[鈉與鉀]之6: 低血鈉 - 開始治療

開始治療


再次重申,身體的奧秘總有意外,密集的追蹤無可取代
快速而漂亮(頂著上限)的提升血鈉是用增加的風險來減少住院天數,在無明顯症狀的病人上絕對不值得。我們真正能夠幫助病人的不是correct lab而是找出原因→ 改善以避免再次發生。

  • [Na]上升的速率 < 0.3~0.5 mEq/hr,一天的上升量 < 6 ~ 8 mEq/day。上升過快可以用DDAVP或free water rescue。
    1. 請一定小心不要快速矯正,胞外鈉離子濃度上升過快會讓胞內的水快速跑出來造成cell shrinkage,myelin sheath就拉斷了→ 造成ODS/CPM(Osmotic demyelination syndrome or Central pontine demyelination),往往會隔個幾天才出現典型的paraplegia, dysarthria, dysphagia,不可逆。
    2. 除非有明確低血鈉造成的神經學症狀,不然不建議在大部份是慢性低血鈉的北榮使用3% saline
    3. 如果真的要補,建議使用Revised formula by Androgue [New Engl J Med 342(20): 1581-9]


  • Hypervolemic:限水+furosemide把水趕出來,或是改善effective volume不足(CHF & Cirrhosis)來去除刺激ADH分泌的情況(最困難)

  • Isovolemic:限水,也可使用furosemide增加排水來降低urine osmolarity,可增加鹽分、蛋白質攝取(增加溶質→osmotic diuresis)

  • Hypovolemic:half ~ normal saline慢慢滴慢慢矯正,要切記改善effective volume不足的時候就會讓ADH分泌下降→ 尿液變稀排水變多→ 血鈉上升更快!!!

  • Urine osmolarity的重要性
    1. 假設Uosm=600
    2. 靜脈給予1L的Normal saline,裡面有約150mEq的Na和150mEq的Cl,一共300mEq的溶質在1L的水中
    3. 為了排這300mEq的溶質,Uosm=600的病人只需0.5L的尿液,於是病人在您高明的治療下增加了0.5 L的free water,血鈉更低。



延伸閱讀: 為什麼低血鉀是risk factor?什麼是補鉀就是補鈉?

  • 身體會優先維持胞外的鉀離子在一個狹窄的範圍內
    因此會把胞內的鉀離子趕出來維持胞外的血鉀濃度。因此臨床上若不是transcellular shift的低血鉀時,那胞內的鉀離子一定也不夠。

  • 鉀離子為胞內主要osmole,胞內鉀不足細胞就會更容易shrinkage
    → 加重ODS/CPM的病理機轉。

  • 也因為Na, K可以在細胞內外透過ion channal互換
    故當我們額外給鉀離子時,這些額外的鉀為了維持一定的胞外血鉀濃度便會跑去胞內,為了維持電中性,胞內的鈉就跑出來了。此外,如前所述,鉀是胞內主要的osmole,故胞內的鉀越多也會吸引更多的水進入胞內,此舉降低ECF,血鈉濃度便因此上升了。

  • 因此實戰上我們可以把鉀視同鈉來補充,甚至更好用,只要

    就可以補充,e.g. 用1/2 500c(77meq/L)+KCl 15cc (60meq/L) = 137mEq/L


上一篇:[鈉與鉀]之5: 低血鈉 - 開始DD
下一篇:[鈉與鉀]之7: 高血鈉 - 起手式 and 初步D/D


Share this

Related Posts

Previous
Next Post »